Um século três

CEP- 5,7
Inst- 5,8
Tec Farm-5,7
Bioquímica-5,5

CFQ?
Gnosia-6,25
CMF-6,..



Resumete que eu fiz, mas não terminei por conseguinte:

Bioquimerda
Hormônios
Hormônios podem ser polares(origem peptídica) e apolares(origem lipídica).
A membrana celular tem ácidos graxos, esfigosina e colesterol, na parte apolar, e na parte polar tem fosfatoradicol e proteínas.
Hormônios polares
Hormônios apolares
Não entram na célula devido a polaridade da membrana.
Têm ajuda de proteínas para o seu transporte, como a albumina.
São compatíveis com a membrana. Por diferença de concentração (maior concentração do lado de fora) ele tende a entrar na célula. Mas, como dentro tem meio aquoso, eles sofrem dificuldades.
Têm receptores extracelulares. (O local dos receptores é diferente assim como a ação.)
Têm receptores intracelulares.
Dispara uma série de reações dando origem a uma molécula chamda de segundo mensageiro.
Agem incentivando a síntese de proteínas, ativando ou inibindo enzimas, ou mesmo produzindo-as.
Resposta rápida.
Resposta lenta.
Insulina é o hormônio contrário do glucagon. Ambos pancreáticos que regulam a glicemia.
Ambos são ativados pela concentração do açúcar.
Um estímulo nervoso ativado pelo hipotálamo, que por sua vez ativa a hipófise e esta liberará outros fatores que estimularão as glândulas secretoras.
Efeitos básicos da insulina:
Estimula a captação de glicose pelas células (com exceção dos neurônios e hepatócitos); Estimula o armazenamento de glicogênio hepático e muscular (glicogênese); e Estimula o armazenamento de aminoácidos (fígado e músculos) e ácidos graxos (adipócitos).
Efeitos básicos do glucagon:
Estimula a mobilização dos depósitos de aminoácidos e ácidos graxos; Estimula a glicogenólise Estimula a neoglicogênese.
Mecanismo de ação de hormônios polares:
O hormônio se liga ao receptor. Estimula a proteínas G a perder o GDP por um GTP. Ela, em estado ativado, ativa o adenilato ciclase, que estimula um ATP a virar AMPcíclico, este sendo o segundo mensageiro.
O AMP cíclico ativa a proteína kinaseA. Esta ativa ou inibe outras proteínas inserindo um grupamento fosfato.
Tem vários outros hormônios assim, TRH, GnRH, mas suponho que não venha ao caso. Em comum tem a kinase, que fosforila a proteína e a fosfatase, que retira o fosfato.
No caso do glucagon:
A kinase e a fosforilase são proteínas opostas. O glucagon (estado de jejum) ativa a kinase que fosforila proteínas e sinaliza para a degradação do glicogênio. Enquanto que, quando a concentração desse hormônio tá em baixa, ativa a fosforilase que retira os grupamentos fosfato e desativa a degradação, assim como ativa a síntese.
Mecanismo dos hormônios esteróides
Hormônio entra na célula. Se liga a um receptor que está associado a uma proteína. O receptor fica ativado. Vão juntos para o núcleo se ligam ao DNA, mudando o padrão de expressão génica.
Transportadores de glicose
Toda célula deve ter um transportador para glicose porque essa molécula não passa pela membrana celular.
Glut 5- glut do intestino. Transporta sódio e glicose ao mesmo tempo. Depende de sódio para carregar a glicose.
Glut 1- glut do cérebro, sistema nervoso, hemácia, capilares do intestino. Funciona muito bem, mesmo em jejum.
Glut 4- glut do músculo. Glut somente encontrado quando o copro dá sinal de insulina. Quando não há mais sinal cria-se uma invaginação na membrana com vesícula revestida com clatrina que faz com que a membrana entre. Retirando o transportador e deixando-o em uma vesícula na parte internada célula.
Glut 3- glut do pâncreas e fígado. Km alto (10mM). Com isso sempre pode transportar uma quantidade de glicose igual ao de fora da célula. Para saber a hora que deve produzir glucagon e insulina, no caso do pâncreas. O fígado tem essa mesma necessidade, porque todo o sangue do corpo passa por ele (sistema porta), logo precisa de um alto Km para a captação de glicose.
Obs: Quanto maior o Km, pode-se aumentar a concentração de glicose que não há a saturação. Km baixo vai estar sempre em velocidade máxima.
Glicólise
A célula tem por objetivo consumir e armazenar a glicose. Logo a glicose não deve sair. Com a entrada de glicose na célula há um deslocamento do equilíbrio, fazendo mais glicose entrar.
A partir desse ponto as moléculas formadas não podem mais ser usadas por nenhuma outra síntese. Logo é ponto fundamental para a regulação.
O saldo de ATP usando o NADH produzido também (3 ATPs para cada NADH)=10 produzidos e 2 gastos, 8.
Controle enzimático
Hexoquinase- o produto da reação inibe a enzima. Feedback negativo da glicose 6 fosfato.
PFQ1-
Alimentado:
A fosfatase retira o fosfato da PFQ2, que fosforila a frutoquinase na posição 2. Ao produzir a frutose 2, 6 bifosfato ativa a ação da PFQ1.
Jejum:
A kinase A insere um fosfato na PFQ2, tornando a enzima inativa, inativando também a PFQ1. Ao mesmo tempo que está inativa, a enzima consome a frutose 2, 6 bifosfato, diminuindo ainda mais a ação da PFQ1.
A enzima PFQ2 tem dupla ação. Consumir a frutose 2,6 bifosfato em estado de jejum. E pode ser chamanda de frutose 2,6 bifosfatase. Quando a enzima não é fosforilada ela produz frutose 2,6 bifosfatase que ativa o funcionamento do PFQ1. Isso tudo é ativado ou inibido pela PKA, que provém do sinal do glucagon, que coloca a fosfato na PFQ2.
AMP e ADP ativam a PFQ1.
ATP inibe PFQ1.
Essas moléculas são surtem efeito quando tem hormônio liberado.
Piruvato kinase:
ATP inibe a produção de piruvato, piruvato quinase.
Frutose 1,6 bifosfato ativa a piruvato quinase.
Kinase A age diretamente na piruvato quinase, mas não em todos tecidos.
Destinos do Piruvato
Na glicólise o piruvato final ainda pode ser usado para obter mais energia.
Fermentação láctica:
O músculo e as hemácias geram energia para si. Através de glicose, frutose, galactose, manose e lactose.
Piruvato + NADH2 lactato desidrogenase NAD+ + lactato
Como não há mitocondria nas células que isso acontece, poderia haver um acúmulo de NAD+ se a fermentaçao não acontecesse, já que a o NAD+ pode se regenerar.
Fermentação alcoólica:
Realizado por levedura principalmente.
Enzima: piruvato descarboxilase
piruvato enzima CO2 + Acetaldeído + NADH álcool desidrogenase etanol + NAD+
Ciclo de Krebs
O ciclo começa com a condensação de duas moléculas, que provém da transformação do piruvato.
Piruvato + ATP piruvato carboxilase CO2 + ADP + oxaloacetato
O oxaloacetato só será produzido se no meio do ciclo substâncias forem desviadas. Para manter o equilíbrio.
Piruvato + NAD+ coA piruvato desidrogenase NADH + CO2 + acetil coA
O oxaloacetato se juntará com o acetil coA e formaram o citrato, dando início ao ciclo.
Enzima: citrato sintase.
“O citrato é depois isomerizado a isocitrato. Este é então descarboxilado a a-cetoglutarato.”
Enzima: aconitase e Isocitrato desidrogenase
“Tal como o piruvato, o a-cetoglutarato é um a-cetoácido, i.e., possui um grupo carbonilo adjacente ao grupo ácido carboxílico. É portanto de prever que reaja exactamente como o piruvato, i.e., que a sua descarboxilação forneça energia suficiente para que se forme uma ligação tioéster com a coenzima A. E é isto que de facto ocorre... A enzima responsável por esta reacção, a a-cetoglutarato desidrogenase, é aliás bastante análoga à piruvato desidrogenase na sua composição e cofactores.”
Enzima: a-cetoglutarato desidrogenase
“A ligação tioéster do succinil-CoA é, como todas as ligações tioéster, bastante energética.A sua hidrólise vai constituir o único ponto do ciclo de Krebs onde ocorre produção directa de ATP (ou equivalente).”
Enzima: succinil-coA sintase
“O succinato é, tal como o oxaloacetato, um produto com quatro carbonos. A parte final do ciclo de Krebs consiste em regenerar o oxaloacetato a partir do succinato. O succinato é primeiro oxidado a fumarato, pelo complexo succinato desidrogenase (também denominado complexo II), que se encontra na face matricial da membrana interna da mitocôndria. A oxidação de ligação simples a dupla (alcanos a alcenos) tem um potencial demasiado elevado para que os elétrons possam ser aceites pelo NAD+ (E0=-320 mV). A célula utiliza portanto FAD (E0= 0 mV)como aceitador destes elétrons. A hidratação do fumarato produz malato, que depois é oxidado a oxaloacetato, completando o ciclo.”
Enzima: Succinato desidrogenase, fumarase*, malato desidrogenase*.
“O resultado do ciclo de Krebs é portanto:
Acetil-CoA + oxaloacetato + 3 NAD+ + GDP + Pi +FAD --> oxaloacetato + 2 CO2 + FADH2 + 3 NADH + 3 H+ + GTP”
fonte: http://www2.ufp.pt/~pedros/bq/krebs.htm
O ciclo no estado alimentado está em determinada intensidade, mas quando a célula não precisa mais de poder redutor ele pode utilizar os intermediários.
Fazendo a produção cair. Para aumentar a intensidade novamente é só produzir oxaloacetato.
Regulação:
Enzima
ativação
inibição
Piruvato carboxilase
Acetil coA
Piruvato desidrogenage
AMP, coA, NAD+, Ca+2
ATP, acetil coA
Citrato sintase
ADP
Citrato, NADH, ATP, succinil coA
Isocitrato desidrogenase
Ca+2, ADP
ATP
A-ceto glutarato desidrogenase
Ca+2
Succinil coA, NADH
Em jejum, no fígado, o objetivo principal do ciclo é concentrar carbonos. Todo piruvato vira oxaloacetato e há a entrada de intermediários provenientes da degradação de aminoácidos, a via, nesse estado termina na síntese de malato.
No músculo o ciclo não roda de outra forma.


Igual no word.